第111章 机制讨论

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而此时，释能原位的细胞内部，还有很多氢原子正处于n=2的激发态。</p>

氢原子外的电子将会天然倾向于维持在基态而非激发态。就像是电流天然会倾向于从高电压流向低电压区一样。当一枚氢原子跌落回到基态时，它周围的氢原子当然也有可能跌落回到基态。</p>

&lt;div class=&quot;contentadv&quot;&gt; 由于能级跌落转化出的光子飞行方向完全随机，长达三百个细胞的损伤带会逐渐扩大成为一个直径六百个细胞的损伤球。</p>

当然，所谓的“损伤球”仍然只是一个为了方便理解和讨论而设定的近似描述，实际情况是，这个损伤带会表现的像是个被静电强烈吸引的毛球。越靠近中心，损伤带越密集，越靠近边缘，则损伤带越稀疏。</p>

这个两厘米的损伤球主要以破碎的细胞膜和流出的细胞质为主，同样的，越靠近边缘则损伤程度越小。很可能只有圆心周围几毫米处的细胞全部都是破碎的。</p>

细胞质内部含有热休克蛋白，这种蛋白会在细胞质内部生成。它的主要作用是帮助保护细胞内部其他蛋白，不至于在高温下迅速变质。而它的特性也令自己成为了免疫应答的重要源头之一——当人体免疫细胞识别到周围环境中存在有热休克蛋白的时候，它们就能迅速意识到自己周围有个细胞破损了。</p>

巨噬细胞会通过化学趋向性特质，向着热休克蛋白浓度更高的地方移动，并且最终寻找到破损的细胞，并且将它吞噬掉。</p>

而在量子释能综合症上，巨噬细胞会首先倾向于靠近释能原点细胞。它们从四面八方赶来，在原点细胞周围，在热休克蛋白浓度最高的地方开始吞噬。</p>

大部分破损的细胞膜和细胞质都将被巨噬细胞所分解，一部分消化后的废物将会被排除，另一小部分则会被呈递给其他免疫细胞，以进一步激活免疫反应。</p>

陆沉听到这里眼睛忽然瞪圆了，“巨噬细胞吞噬之后，它们还是会继续移动的！”</p>

车稳稳停在了酒店门口，大巴的门缓缓打开——但是却没有一个人下车。车上的所有人，都在认真听着陆沉和杨伟民的讨论。</p>

司机倒是没听，毕竟专业驾驶的AI机器人实在是不太能理解量子力学和细胞生物学融会贯通之后的内容。</p>

“巨噬细胞吞噬之后会同化一部分细胞质，其中当然也包括哪些即将能级跌落的氢原子。”杨伟民点了点头，“它们在吞噬了第一批次的损坏细胞，并且继续向着热休克蛋白浓度稍低的地方移动。”</p>

“也就是从中心，向四周。”陆沉补充道，“它们在吞噬完成之后，那些器官内独有的巨噬细胞停留在原地，而更多的则会巡游到人体的其他地方去。”</p>

“通过血液循环进入到其他区域，或者进入本器官的其他部分。”杨伟民点头道，“然后，又有一次释能事件发生。一个损伤球出现。随后是第三次，第四次……因为巨噬细胞和其他免疫细胞的参与，随后的损伤将会越来越随机，发生损伤的部位也会越来越多。”</p>

直到最后，当最后一次释能事件在人体全身各个部分同时发生时，爆炸就出现了。</p>

这一章主要是在讨论量子释能综合症的临床机制，它可能看起来有些枯燥……但是这个理论确实非常重要。</p>

后面的描写，我会尽量让内容看起来好懂一点，不至于太理论，看起来太难受。</p>